diciembre 16, 2022
CONTENIDOS: ENLACES A SECCIONES POR TEMA
- NOTAS INTRODUCTORIAS
- DAÑO CEREBRAL POR ISQUEMIA
- REDUCCIÓN DE "NO-REFLOW"
- REDUCCIÓN DEL DAÑO ISQUÉMICO A TEMPERATURA AMBIENTE
- REDUCCIÓN DEL DAÑO ISQUÉMICO MEDIANTE ENFRIAMIENTO
- OBSERVACIONES FINALES
I. OBSERVACIONES INTRODUCTORIAS
Se cree comúnmente y erróneamente que más de seis minutos sin latidos del corazón resultan en la destrucción inmediata de la capacidad cerebral. Algunos científicos que critican la criónica están preocupados por la degradación post mortem de la estructura cerebral. Un médico y científico interesado en la criónica expresó la opinión de que no querría ser criopreservado si el período isquémico fuera de 2 horas o más porque creía que la estructura cerebral crítica se degradaría. ( Isquemiaes la condición de falta de oxígeno y nutrientes entregados a los tejidos del cuerpo debido a la falta de flujo sanguíneo). ¿Están en lo correcto estos expertos? Si dos horas no es una evaluación correcta del período de tiempo crítico, entonces, ¿cuándo la degradación post mortem de la estructura cerebral se vuelve tan extensa que ninguna tecnología de reparación molecular futura potencial tiene la posibilidad de repararla, es decir, tan extensa que la criónica no tiene ningún valor posible? . Este análisis de la literatura revisada por pares intentará responder esa pregunta.
Sería útil tener una referencia a las relaciones potasio-sodio, contenido de ATP celular, datos de micrografías electrónicas, resonancias magnéticas y niveles sanguíneos de deshidrogenasa láctica (LDH) para cuantificar el daño isquémico, pero la literatura tiene pocos datos disponibles que serían útiles para evaluación con fines de criónica.
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II. DAÑO CEREBRAL POR ISQUEMIA
Una persona que sufre un paro cardíaco (es decir, el corazón deja de latir) y sobrevive por lo general tiene daño cerebral si la circulación no se reinicia dentro de unos cinco minutos. Los animales de experimentación han sobrevivido períodos más prolongados sin circulación sanguínea a temperatura ambiente sin sufrir daños cerebrales [ANNALS OF EMERGENCY MEDICINE; Safar,P; 22(2 Pt 2):324-349 (1993)], pero los animales de laboratorio sanos suelen ser más resistentes que la típica víctima humana de un paro cardíaco (o paciente de criónica).
Un experimento con ratas en el que se ocluyó la arteria cerebral media encontró pocos signos de necrosis neuronal (muerte) después de 4 horas. Después de 6 horas, sólo el 15% de las neuronas estaban necróticas. Solo a las 12 horas el 65% de las neuronas estaban necróticas [ ACV; García, JD; 26(4):636-643 (1995) ]. Se habían encontrado resultados similares en experimentos realizados más de una década antes [ANNALS OF NEUROLOGY; Pulsinelli, WA; 11:491-498 (1982)]. En los cerebros de ratas sacrificadas a temperatura ambiente, las neuronas mostraron los primeros signos de autólisis solo después de 9 horas: desaparición de los ribosomas y un marcado aumento (hasta el 2,5 %) de las neuronas corticales fuertemente teñidas para la caspasa-3 [ INTERNATIONAL JOURNAL OF CLINICAL Y PATOLOGÍA EXPERIMENTAL; Sheleg,SV; 1(3):291-299 (2008)]. Las neuronas de cerebro de rata en cortes corticales recuperan la función después de la reoxigenación después de cinco horas post-mortem así como después de la reoxigenación post-mortem inmediata [ PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMIA OF SCIENCIAS (EE. UU.); Charpak,S; 95(8):4748-4753 (1998) ].
La microscopía electrónica de cerebros de gatos sometidos a 2 horas sin flujo sanguíneo no mostró evidencia de rotura de lisosomas [VIRCHOWS ARCHIV B; Kalimo,H; 25:207-220 (1977)]. Los ensayos de neuronas extraídas un promedio de 2,6 horas de seres humanos ancianos post-mortem mostraron que del 70 al 90 % de las neuronas eran viables después de 2 semanas in vitro , según varias medidas de viabilidad [ AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY; Konishi,Y; 161(5):1567-1576 (2002) ]. Un experimento en ratas sometidas a 5-6 horas de paro cardíaco mostró que después de la reperfusión, el tejido cerebral reactivado mostró una actividad sináptica normal [ PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMIA OF SCIENCE (EE. UU.); Charpak,S; 98(8):4748-4753 (1998)]. Un estudio de cortes de tejido del hipocampo (el tejido cerebral más vulnerable a la lesión isquémica) extraído hasta 3 horas después de la muerte mostró la retención de una capacidad significativa de aumento [NEUROLOGÍA EXPERIMENTAL; Leonardo,BW; 113(3):373-377 (1991)]. El agente de captura de espín NXY-059 administrado 15 minutos después de que las ratas hubieran sido sometidas a 2 horas de isquemia redujo el volumen del infarto y el deterioro neurológico en un 59 % (indicativo de preservación de la capacidad funcional y la capacidad de recuperación funcional, sin siquiera la necesidad de reparación). en un período de tiempo mayor a 2 horas) [ BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY; Sydserff,SG; 135(1):103-112 (2002) ].
¿Cómo se pueden conciliar estos resultados con el "límite de 5 minutos" para que las víctimas de un paro cardíaco sobrevivan sin daño cerebral?
La respuesta es que, aunque unos pocos minutos de isquemia son suficientes para que las células del tejido cerebral entren en un camino irreversible de autodestrucción, se necesitan muchas horas para que el proceso destructivo realmente ocurra. La velocidad a la que se produce ese daño empeora en gran medida por la lesión por reperfusión (daño resultante del reinicio de la circulación sanguínea, principalmente debido a los radicales libres) infligido al reiniciar la circulación después de demasiados minutos de isquemia. Y la reperfusión se vuelve cada vez más difícil con el paso del tiempo de isquemia, el fenómeno de " no-reflow ".
Un estudio de ultraestructura de neuronas de rata mostró que después de 3 horas de isquemia del tejido cerebral, el citoplasma solo estaba levemente hinchado y las mitocondrias mostraban solo una hinchazón moderada, con alguna interrupción de la membrana mitocondrial interna. Después de 5 horas de isquemia, la hinchazón del citoplasma neuronal era grave y las mitocondrias estaban moderadamente hinchadas. Después de 24 horas, las mitocondrias de las neuronas, aunque gravemente alteradas, eran no obstante distinguibles. Por el contrario, después de 3 horas de isquemia seguida de 2 horas de reperfusión, el citoplasma estaba gravemente hinchado y las mitocondrias mostraban una integridad estructural deficiente. Cuando la reperfusión continuó durante 24 horas, las mitocondrias estaban degenerando y había una pérdida completa de la forma y forma de la membrana externa mitocondrial [ STROKE; Solenski, Nueva Jersey; 33(3):816-824 (2002) ].
Los perros sometidos a tiempos de paro cardíaco de más de 10 minutos muestran daño cerebral considerable, particularmente en la región CA1 del hipocampo cuando se evalúan después de 96 horas [ STROKE; Radovsky,A; 26(11):2127-2134 (1995) ]. Las ratas sometidas a 15 minutos de isquemia mostraron una mayor expresión de enzimas caspasa-3 proapoptóticas ("suicidio celular") 8 horas después de la reperfusión en muchas áreas del cerebro (hasta 72 horas en la región CA1 del hipocampo). Entre 8 y 24 horas la actividad similar a la caspasa-3 se eleva unas diez veces en el hipocampo [ THE JOURNAL OF NEUROSCIENCE; Chen,J; 18(12):4914-4928 (1998) ]. Las ratas sometidas a 3 horas de hipoxia (sin oxígeno) muestran 80% de muerte celular en 24 horas, la mayoría de las cuales es por necrosis (muerte celular) en lugar de apoptosis (suicidio celular) [INVESTIGACIÓN CELULAR; Jones, Pensilvania; 14(3):241-250 (2004) ].
Los datos no publicados del criobiólogo del Instituto Cryonics, el Dr. Yuri Pichugin, indican que a las 24 horas de isquemia tibia, el tejido del hipocampo tiene proporciones de K/Na que son aproximadamente la mitad de lo normal, y que a las 48 horas se encuentran en el nivel de inviabilidad completa. Lo que esto significa en términos de supervivencia de las neuronas es discutible, en parte porque el ensayo no distingue las neuronas de las células gliales. Desde el punto de vista de la criónica, incluso una viabilidad del 20% podría ser alentadora. El hecho de que las células solo mantengan el 20% de las proporciones normales de iones de potasio/sodio a través de las membranas celulares indica un estado de energía bajo de las células, pero también indica que las membranas celulares están al menos lo suficientemente intactas para mantener algún gradiente de iones, es decir, la estructura celular no ha sido dañada.
Estos datos sugieren que para aquellos que creen que el daño por congelación algún día puede repararse con nanotecnología, un paciente de criónica podría tolerar al menos 5 horas de isquemia a temperatura ambiente antes de ser congelado directamente, conservando la mayor parte de la memoria y la identidad.
tercero REDUCCIÓN DE "NO-REFLOW"
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La resistencia al flujo sanguíneo aumenta después de seis minutos de paro cardíaco. Antes de los seis minutos de isquemia, una presión de perfusión cerebral de 25 mmHg (típica de la presión lograda por RCP , reanimación cardiopulmonar) es adecuada para restablecer el flujo sanguíneo cerebral. Después de 6 minutos, la presión de perfusión cerebral debe ser de 35 mmHg y más allá de los 12 minutos, incluso 35 mmHg no pueden restablecer el flujo sanguíneo cerebral [MEDICINA DE CUIDADOS CRÍTICOS; Shaffner,DH; 27(7):1335-1342 (1999)]. Después de 30 minutos de isquemia, los gatos requieren 100 mmHg de presión para evitar que no haya reflujo [MEDICAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS; Iijima,T; 19:82-88 (1993)].
Fue por esta razón que Peter Safar, el "padre de la RCP", abogó por la amplia distribución de bolígrafos con resorte para la inyección intramuscular rápida de epinefrina (epi-pens) como complemento de la RCP para salvar vidas. Sus palabras no han sido escuchadas por muchas autoridades y la epinefrina sigue sin estar disponible sin receta en los Estados Unidos y el Reino Unido. Es cierto que la epineprina puede ser peligrosa si se inyecta una pluma en una vena (la dosis intramuscular es diez veces mayor que la que se inyectaría en el sistema circulatorio durante el ACLS )., soporte vital cardíaco avanzado), por lo que es difícil decir cuántas vidas más se pierden por la falta de disponibilidad para la RCP por parte de los transeúntes que las que se salvan por la prevención del mal uso. Sin embargo, la epinefrina está disponible sin receta en Canadá y se puede pedir desde Canadá en los Estados Unidos. El epinefrina fácil de usar que puede inyectar epinefrina en el muslo (contrarrestando la vasodilatación en todo el cuerpo y la pérdida de presión arterial, que a veces son fatales y que pueden ocurrir minutos después de la anafilaxia ) se puede pedir en Canadadrugsuperstore.com y no será confiscado. por la Aduana de EE.UU. Estos dispositivos deben incluirse en los botiquines de "primeros auxilios" de emergencia de criónica. (" Twinject" Los dispositivos también pueden ser convenientes.) Usada junto con el apoyo cardiopulmonar de un paciente con criónica, la epinefrina puede ser de gran ayuda para mejorar el flujo sanguíneo.
El problema de "falta de reflujo" afecta a los vasos sanguíneos en algunas regiones del cerebro más que en otras. En los gatos, la capacidad de reperfundir los ganglios basales es particularmente difícil después de 15 a 30 minutos de isquemia. De hecho, 30 minutos después de que el corazón haya vuelto a funcionar (después de la isquemia), la ausencia de reflujo es incluso peor que antes de que el corazón volviera a funcionar, lo que indica una lesión por reperfusión [MEDICAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS; Fischer,M; 21:132-141 (1995)].
Otro medio de superar el "sin reflujo" es reducir el hematocrito , es decir, reducir el número de glóbulos rojos en circulación. Cuando la sangre ha estado estática (sin circular) durante un período de tiempo, las células sanguíneas se acumulan e impiden el flujo sanguíneo. Normalmente, los glóbulos rojos representan poco menos de la mitad del volumen sanguíneo (hematocrito de poco menos del 50 %), pero el hematocrito se puede reducir al 25 % en perros sanos sin comprometer el suministro de oxígeno [ ACV; Leonov,Y; 23(1):45-53 (1992) ]. El hematocrito, sin embargo, puede considerarse como un índice aproximado de la cantidad de hemodilución, porque la dilución de fibrinógeno y otras sustancias sanguíneas que pueden contribuir a la "falta de reflujo" afectan la resistencia vascular.(un polímero de glucosa con un peso molecular de 40.000 daltons), que mantiene la presión osmótica y previene el edema. (Para obtener más detalles sobre los mecanismos de perfusión, consulte mi ensayo Perfusión y difusión en el protocolo criogénico ).
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El Cryonics Institute ha utilizado heparina para prevenir la coagulación de la sangre en pacientes de criónica antes de que un director de funeraria los envíe a CI. La heparina tiene propiedades antiinflamatorias y antihistamínicas junto con propiedades anticoagulantes que pueden reducir el edema junto con el efecto anticoagulante [INVESTIGACIONES ACTUALES; Stulken,EH; 55(5):683-687 (1976) y REVISTA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA; Wang,L; 110(1):127-136 (2002) ]. Para que sea eficaz, la heparina debe administrarse dentro de los 7 minutos posteriores al paro cardíaco. Pero con isquemia experimental en conejos, el deterioro cerebral de la circulación sanguínea si se administra heparina 15 minutos antes de los 15 minutos de isquemia no es mejor que si no se administra heparina [ ACV; Fischer,EG; 3(5):538-542 (1972)], pero la hemodilución con solución salina antes de la isquemia prácticamente elimina la oclusión del vaso. (Este experimento estableció que es la agregación de sangre en lugar del estrechamiento de los vasos sanguíneos por edema o inflamación de las células lo que es principalmente responsable del "no reflujo". La agregación de sangre es una función de la tercera potencia del hematocrito y el cuadrado de la concentración de fibrinógeno durante flujo bajo o sin flujo). No obstante, la experiencia de la criónica indica que parece haber una reducción de la coagulación que se observa horas más tarde cuando se administra heparina al menos hasta 15 minutos después de la isquemia (en el cuerpo: los experimentos de Fischer fueron con cerebros). La vida media de la heparina generalmente se estima en 90 minutos, aunque las dosis altas (400 UI por kilogramo) pueden prolongar la vida media hasta una hora más.
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El agente trombolítico ("anticoagulante") estreptoquinasa se administra hasta 24 horas después de un infarto de miocardio y reduce la probabilidad de muerte en aproximadamente un 22 % [EUROPEAN HEART JOURNAL; Yusuf,S; 6:556-585 (1985)]. Tan solo 250 000 UI de estreptoquinasa podrían reducir el fibrinógeno plasmático al 30 % del nivel inicial [EUROPEAN HEART JOURNAL; Verstruete,M; 6:586-593 (1985)].
En experimentos con gatos, la combinación de heparina con activador del plasminógeno de tipo tisular recombinante trombolítico ( rt-PA ) administrado durante la RCP después de 15 minutos de paro cardíaco resultó en una reducción significativa de "no-reflow" en el cerebro: de aproximadamente 63% a 15% sin −reflujo en los ganglios basales, reducción del 27% al 8% en la corteza cerebral y reducción del 26% al 2% en el tronco encefálico [MEDICAMENTO DE CUIDADOS INTENSIVOS; Fischer,M; 22:1214-1223 (1996)].
Una revisión de la literatura sobre el uso de trombolíticos (principalmente rt-PA , activador de plasminógeno tisular recombinante) en la RCP, los pacientes que habían recibido trombolíticos tenían una supervivencia un 40 % mejor después de 24 horas y al alta hospitalaria. Los pacientes que recibieron trombolíticos durante el tratamiento hospitalario por paro cardíaco tuvieron una supervivencia superior al 25 % que los que no los recibieron [ MINERVA ANESTESIOLOGICA; Spohr,F; 71(6):291-276 (2005)]. El uso de trombolíticos para víctimas de accidentes cerebrovasculares ha sido más controvertido debido a la preocupación sobre la posible promoción de hemorragia por trombolíticos. No obstante, una revisión de la literatura concluyó que para el rt-PA administrado dentro de las primeras 1,5 horas, la probabilidad de un resultado favorable a los 3 meses era 2,8 veces mayor. Si se administraba rt-PA entre 1,5 y 3 horas, la probabilidad era 1,6 veces mayor, entre 3 y 4,5 horas, la probabilidad era 1,4 veces mayor e incluso cuando se administraba 4,5-6 horas después del accidente cerebrovascular, la probabilidad era 1,2 veces mayor. Los pacientes que recibieron rt-PA tenían casi 6 veces más probabilidades de hemorragia (independientemente de la hora en que se administró rt-PA, más dependiente de la edad del paciente), pero esto afectó solo al 6% del total, por lo que el riesgo neto solo comienza para igualar el beneficio neto más allá de las 3 horas [LANCET; Hacke,W; 363:768-774 (2004)].
(Para obtener más información sobre los mecanismos de lesión por reperfusión, consulte Lesión por reperfusión y "Sin reflujo" .)
IV. REDUCCIÓN DEL DAÑO ISQUÉMICO A TEMPERATURA AMBIENTE
A mediados de la década de 1970, el Dr. Peter Safar pudo prevenir el daño cerebral en perros después de 12 minutos de isquemia a temperatura ambiente mediante el uso de heparina, hemodilución con dextrano-40 y elevación de la presión arterial a 150-180 mmHg con epinefrina durante seis horas. ARCHIVOS DE NEUROLOGIA; Safar,P; 33(2):91-95 (1976)]. A mediados de la década de 1990, el crionicista Mike Darwin supuestamente extendió el período de isquemia tolerable a temperatura ambiente a 17 minutos mediante métodos similares y un uso generoso de antioxidantes.. En ambos casos, los perros se mantuvieron a 37 ºC (temperatura normal del cuerpo humano) en lugar de 38 ºC-38,5 ºC (temperatura normal del cuerpo del perro), pero, según los informes, el grupo de Darwin pudo lograr sus resultados sin el uso de presión arterial elevada. Sin embargo, la vasopresina puede haber sido valiosa. A diferencia de la epinefrina, la vasopresina es activa y puede elevar la presión arterial en condiciones ácidas (como en muchos pacientes con criogenia).
V. REDUCCIÓN DEL DAÑO ISQUÉMICO MEDIANTE ENFRIAMIENTO
El enfriamiento de un paciente de criónica con hielo inmediatamente después del pronunciamiento de la muerte es el procedimiento de rescate de criónica que se practica con más frecuencia. Se suele señalar que la tasa metabólica se reduce a la mitad por cada 10 ºC de descenso de la temperatura. Pero la reducción de la peroxidación lipídica por enfriamiento es mayor que la reducción de la tasa metabólica. Experimentos en jerbos indican que un descenso de la temperatura de 37ºC a 31ºC casi triplica la cantidad de tiempo que las neuronas pueden tolerar la isquemia [MEDICINA DE CUIDADOS CRÍTICOS; Takeda,Y; 31(1):255-260 (2003)]. Las víctimas humanas de fibrilación ventricular sometidas a solo 1ºC de hipotermia mostraron un aumento sustancial tanto en la supervivencia como en el resultado neurológico favorable [ MEDICINA DE CUIDADOS CRÍTICOS; Don,CW; 37(12):3062-3069 (2009)]. La reducción de la temperatura reduce en gran medida el estrés oxidativo isquémico en ratones [BIOLOGÍA Y MEDICINA DE RADICALES LIBRES; Khandoga,A; 35(8):901-909 (2003)]. Las ratas sometidas a 2 horas de isquemia del tejido cerebral mostraron una reducción significativa del déficit neurológico como resultado de una reducción de la temperatura corporal de solo 4ºC durante 5 horas, que comenzó una hora después del inicio de la reperfusión [ STROKE; Kollmar,R; 33(7):1899-1904 (2002) ].
El uso de hipotermia leve después de un paro cardíaco y otros tipos de trauma está ganando cada vez más aceptación en la medicina convencional [CIENCIA; 317:743-745 (2007)]. En un estudio de 137 controles y 136 pacientes hipotérmicos, se encontró que la reducción de la temperatura corporal de 37 ºC (temperatura normal del cuerpo humano) a 32-34 ºC durante un período de 24 horas después de un paro cardíaco aumentó la supervivencia a los 6 meses del 41 % (control) al 55 %. % (hipotérmico) y redujo el daño cerebral a los 6 meses del 61 % (control) al 45 % (hipotérmico) [ NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE; 346(8):549-556 (2002)]. Una revisión de ensayos controlados aleatorizados que usaron hipotermia leve (32-34ºC) en pacientes que sufrieron un paro cardíaco mostró una mortalidad hospitalaria reducida y un resultado neurológico mejorado sin ningún signo de efectos secundarios [CANADIAN JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE; Cheung,KW; 8(5):329-337 (2006)].
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Los cerebros de perros almacenados hasta 4 horas a aproximadamente 2ºC mostraron restauración de la actividad eléctrica cerebral al recalentarse [NATURE; blanco,RJ; 209:1320-1322 (1996)]. Experimentos con perros que han sido enfriados rápidamente con solución de lavado de sangre han demostrado que el enfriamiento de 30ºC a 10ºC puede extender el período tolerable de paro cardíaco sin daño neurológico desde 5 minutos hasta 120 minutos [MEDICINA DE CUIDADOS CRÍTICOS; Behringer,W; 31(5):1523-1531 (2003)]. Aunque es una extrapolación especulativa, esto podría significar que un paciente de criónica que podía tolerar 5 horas a temperatura ambiente sin mucha pérdida de memoria o identidad antes de una congelación directa podría tolerar alrededor de 20 X 5 = 100 horas, o más de 4 días, en 10ºC sin mucha pérdida. Pero cualquiera que sea el efecto cuantitativo,Se esperaría que los crioprotectores tóxicos revirtieran los efectos de un proceso apoptótico que no ha ido demasiado lejos.
Por extrapolación, se podría esperar que el tiempo tolerable de paro cardíaco se extendiera a unas 3 horas enfriando a 0ºC (temperatura del agua helada). Pero entre 10ºC y 0ºC el asunto podría complicarse por el efecto del daño por frío , una forma de daño probablemente relacionado con las transiciones de fase membrana-lípido y la desnaturalización por frío de las proteínas. La hipotermia profunda también se asocia con daño capilar por acumulación de eritrocitos. El dextrano inhibe la acumulación de glóbulos rojos.
En 1995, se enfrió a los perros por debajo de los 10 ºC durante más de 3 horas y se les volvió a calentar con una recuperación total utilizando las nuevas soluciones de lavado de sangre Hyperthermosol®. El lavado de sangre inicial fue con una solución de "tipo extracelular" similar a Viaspan® (solución UW), pero esto fue seguido por una solución de "tipo intracelular" (solución hipertónica con bajo Na + y alto K + ), que a su vez fue lavado por la solución de tipo extracelular tras el recalentamiento antes de la restauración de la sangre a los animales [ CIRCULACIÓN; Taylor,MJ; 91(2):431-444 (1995) ]. Se ha demostrado que las soluciones de tipo intracelular mejoran la supervivencia celular durante el almacenamiento hipotérmico [TRASPLANTE DE CÉLULAS; Baust,JM; 10(7):561-571 (2001)].
Se ha experimentado con perfluorocarbonos fríos como un medio para enfriar rápidamente a los pacientes con criónica, ya sea a través de los pulmones o los vasos sanguíneos. Incluso a temperatura corporal normal, se ha demostrado que la hemodilución con perfluorocarbono suministra oxígeno de manera efectiva sin afectar la microvasculatura [ AMERICAN JOURNAL OF FISIOLOGÍA; Cabrales,P; 287(1):H320-H330 (2004) ]. Cuando se usan en los pulmones, los perfluorocarbonos reducen la respuesta inflamatoria [ANNALS OF THORACIC SURGERY; Jiang,L; 82(1):124-130 (2006)].
Puede que no sea razonable esperar que el enfriamiento prolongue en gran medida el período de tiempo durante el cual la heparina es eficaz como anticoagulante. Aunque los mecanismos bioquímicos que dan lugar a un coágulo (red de fibras de fibrina que atrapan las células sanguíneas, las plaquetas y el plasma) pueden ralentizarse, el plasma frío hace que las células sanguíneas se agreguen mucho más fácilmente que el plasma caliente. Y aunque la cabeza puede enfriarse más rápidamente que el cuerpo, la sangre del cuerpo seguirá entrando en la cabeza mientras se mantenga la circulación.
VI. OBSERVACIONES FINALES
Las organizaciones de criónica comúnmente se enfrentan a casos en los que los pacientes potenciales han experimentado muchas horas o días de daño isquémico. Surge la pregunta de cuánto daño isquémico se puede tolerar antes de que no valga la pena intentar la criónica. Para la isquemia caliente (isquemia a temperatura ambiente), esta revisión indicaría que 9 a 24 horas tiene alguna esperanza de recuperación de la memoria y la identidad si la tecnología futura puede reparar el daño por congelamiento.
Las personas que desaniman en los hospitales generalmente se colocan en unidades de refrigeración si un director de funeraria no las retira de inmediato. Los hospitales administran estrictamente su espacio y también se dan cuenta de que hay otras razones para no tener cadáveres en las camas de los hospitales, por lo que el tiempo de muerte legal y traslado a una unidad de refrigeración no suele ser muy largo. Las temperaturas del refrigerador suelen oscilar entre 2 ºC y 7 ºC (35 ºF y 45 ºF). Según la evidencia presentada en este ensayo, el tiempo de isquemia tolerable en un refrigerador de hospital podría ser al menos 20 veces mayor que el observado para la isquemia caliente, lo que significa 10 días o más. Desafortunadamente, esta estimación se complica por el hecho de que el crecimiento de patógenos es inevitable en tal situación. Estudios inéditos realizados por crionicistas indican que 5 días pueden ser el máximo tolerable sin autólisis bacteriana.
En escenarios menos optimistas, en los que el daño por congelación no se considera reparable con tecnología futura, el período crítico se basará en la capacidad de perfundir la vitrificación .crioprotector en el paciente criónico. Hay pocos o ningún dato sobre la lesión por reperfusión causada por la perfusión de vitrificación, pero la "ausencia de reflujo" sería la mayor preocupación debido a la perfusión impedida. Una regla empírica frecuente en criónica es que la perfusión es demasiado difícil de intentar después de 45 a 60 minutos de isquemia caliente (sin heparina), aunque no hay muchos datos sólidos que puedan usarse para respaldar esta regla. A la temperatura del refrigerador del hospital, el tiempo probablemente no sea 20 veces mayor porque durante este lapso de tiempo se debe considerar más seriamente el tiempo para que el paciente se enfríe a la temperatura del refrigerador (alrededor de 2 horas). Si se aplica la regla estándar, la perfusión con solución de vitrificación probablemente sería demasiado difícil después de unas 10 horas en el frigorífico de un hospital. Otra vez,
La evaluación de la reparabilidad del daño isquémico por la tecnología futura es necesariamente una conjetura, pero con mejores datos (y un mejor análisis de los datos existentes), pueden ser posibles distinciones algo razonables entre el tejido cerebral que se destruye (no reparable) y el tejido cerebral que se daña (y potencialmente reparables en el futuro). Siempre es mejor (más conservador) minimizar el daño/destrucción actual, en la medida en que no podemos conocer las capacidades de la ciencia futura y no siempre podemos saber qué tan bien estamos preservando el tejido reparable. Pero ser conservador también significa no decidir que la situación es desesperada después de algunas horas de isquemia, especialmente cuando hay evidencia de lo contrario. No puede haber un límite de tiempo exacto dado entre lo que no tiene esperanza y lo que no lo es, lo que crea un problema muy difícil científicamente,
(Para obtener una descripción detallada de los mecanismos moleculares de la lesión por isquemia y reperfusión, consulte mi ensayo Lesión por isquemia y reperfusión en criónica ).
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